VELIKI USPJEH RIJEČKOG TIMA

Otkrili kako virusne infekcije utječu na razvoj dijabetesa

Vedrana Simičević

doc. dr. Felix M. Wensveen, Marko Šestan, Bojan Polić

doc. dr. Felix M. Wensveen, Marko Šestan, Bojan Polić

Skupina znanstvenika pod vodstvom prof. dr. sc. Bojana Polića prva je razjasnila specifičan fiziološki mehanizam koji se odvija nakon što organizam zahvati virusna infekcija, a koji kod preddijabetičnih ljudi uzrokuje brzi razvoj dijabetesa. Rad znanstvenika Medicinskog fakulteta objavljen je u prestižnom Immunityju



RIJEKA Znanstveni tim s Medicinskog fakulteta u Rijeci pod vodstvom prof. dr. sc. Bojana Polića ubilježio je još jedan veliki uspjeh, razotkrivši mehanizam putem kojeg virusne infekcije utječu na razvoj dijabetesa. Njihovo otkriće plod je intenzivnog trogodišnjeg istraživanja i niza eksperimenata, a objavljeno je jučer u prestižnom Immunityju, najcitiranijem svjetskom časopisu s područja imunologije.


Polićev tim poznat je po višegodišnjem proučavanju mehanizama u podlozi dijabetesa, a nakon što su prije tri godine prvi u svijetu pojasnili kako debljina utječe na razvoj ove iznimno raširene bolesti, sada su otišli korak dalje razjasnivši mehanizam iza klinički zabilježene, no nikad istražene poveznice između dijabetesa i virusnih infekcija. Eksperimentalni dokaz

Dijabetes tipa dva bolest je uslijed koje periferna tkiva imaju smanjenu osjetljivost na inzulin, hormon koji regulira razinu glukoze u krvi. Radi se o jednom od najvećih javnozdravstvenih problema današnjice, često povezanim s debljinom – od otprilike milijardu i pol ljudi na svijetu koji imaju prekomjernu tjelesnu težinu, njih pola milijarde boluje 


Preddijabetes – stanje u kojem je razina glukoze u organizmu tek neznatno iznad normale može trajati godinama, pa i desetljećima, sve dok se u jednom trenutku stanje ne pogorša, a osoba razvije dijabetes. Riječke znanstvenike zanimalo je zašto se to događa.




– Kod pretilih ljudi dijabetes se razvija najčešće zbog kronične upale niskog intenziteta, odnosno kad se imunološki sustav aktivira i luči protuupalne citokine koji smanjuju osjetljivost perifernih tkiva na inzulin. Sličan tip reakcije izazivaju i virusne infekcije, pa je naša hipoteza bila da i one mogu biti uzrok tom naglom pogoršanju glikemijskog statusa kod preddijabetičnih osoba prekomjerne težine, kazao nam je Polić. Iako je nekoliko epidemioloških studija već povezalo virusne infekcije s razvojem dijabetesa, dosad nije bilo eksperimentalnih dokaza za ovaj fenomen.


Riječki znanstvenici otkrili su i dodatnu zagonetku – zbog čega se kod zdravih miševa uopće javlja povećano lučenje inzulina kod virusnih infekcija? 


– Naša pretpostavka je bila da ta povećana razina inzulina možda ima veze s jačanjem antivirusnog imunološkog odgovora. I zaista, nakon čitavog niza eksperimenata dokazali smo da inzulin snažno pojačava djelovanje CD8 limfocita T – glavnih stanice imunološkog sustava u kontroli virusne infekcije – kazao nam je Polić. 


Drugim riječima, riječki su znanstvenici otkrili i zanimljiv fiziološki mehanizam koji se odvija nakon što organizam zahvati virusna infekcija. Aktivirani imunološki sustav putem interferona gama dovodi do selektivne rezistencije na inzulin, što kao posljedicu ima povećanje razine inzulina u krvi. To pak s jedne strane služi da se normalizira razina glukoze u krvi, a s druge strane da se pojača imunološki odgovor protiv virusne infekcije. Ovaj mehanizam, međutim, upozorava Polić, u preddijabetičnih pretilih ljudi predstavlja Ahilovu petu za pogoršanje glikemijskog statusa, te uzrokuje brzi razvoj dijabetesa.


Najveći doprinos jučer objavljenom radu dao je doktorand Marko Šestan kojem je to ujedno i doktorski rad, te doc. dr. Felix M. Wensveen koji je uz Polića organizirao i vodio istraživanja. U istraživanjima su sudjelovale i doktorandice Sonja Marinović i Inga Kavazović, dr. sc. Ilija Brizić i prof. dr. sc. Stipan Jonjić s Medicinskog fakulteta, doc. dr. Đurđica Cekinović s Klinike za infektologiju, te doc. dr. Tamara Turk Wensveen s Klinike za unutarnje bolesti.


Više u tiskanom izdanju Novog lista, u utorak, 27. lipnja 2018.